Un nuevo estudio realizado sobre 70 personas ha encontrado una relación entre el síndrome de la fase del sueño retrasada (SFSR) y un gen llamado CRY1. Una mutación en dicho gen se cree que cambia el ciclo circadiano humano, encargado de decir a nuestro cuerpo cuándo se despierta y cuándo se duerme. Para las personas con esta condición, el reloj interno se retrasa en comparación con los ritmos día-noche, y terminan teniendo problemas para conciliar el sueño hasta bien pasada la madrugada.
La investigación, publicada en la revista Cell, se centró en seis familias turcas: 39 portadores de la variante CRY1 y 31 sin ella. Las personas con el gen mutado tenían sueño más tarde que las personas sin dicha mutación, con un promedio de entre 3 y 4 horas de diferencia.
El reloj circadiano está regulado por las proteínas; este se inicia cuando las células producen una proteína en particular conocida como ‘activadores de llamadas’. Estas, a su vez producen inhibidores, que en el transcurso del día reducen la eficacia de estos activadores hasta que se detienen. En ese momento, cuando no se producen más inhibidores, los que están comienzan a degradarse. Cuando ya no quedan, los activadores surgen una vez más y el reloj comienza de nuevo.
El CRY1 tiene las ‘instrucciones’ para producir una de las proteínas inhibidoras. La mutación cambia la duración de los inhibidores activos, haciéndoles permanecer durante más tiempo en personas sin SFSR.
Según Michael Young, autor principal del estudio, estas personas «viven en un jet lag perpetuo; por la mañana no están preparados para afrontar el día».
El SFSR afecta alrededor del 10% de la población mundial. Sin embargo, según los investigadores, se puede controlar. «Un ciclo externo y una buena limpieza de sueño puede ayudar a forzar un reloj de baja intensidad para dar cabida a un día de 24 horas», afirma Alina Patke, de la Universidad Rockefeller. «Solo tenemos que investigar más sobre ello».
