En los últimos años, se han realizado diversas investigaciones que muestran la importancia del microbioma intestinal en nuestra salud: desde la respuesta al miedo o diversos estímulos negativos, a nuestro peso y salud mental, hasta si desarrollamos o no enfermedades autoinmunes como el lupus y la diabetes tipo 1.
Ahora, un nuevo estudio publicado en The Journal of Inmunology ha encontrado un vínculo entre el microbioma intestinal y el neurodesarrollo del autismo, gracias a estudios con animales. Sin embargo, no es nuestro microbioma el que afecta a esta patología: es el de nuestra madre.
«El microbioma puede dar forma al cerebro en desarrollo de múltiples maneras», afirma John Lukens, investigador principal y estudiante de doctorado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia. «El microbioma es realmente importante para la calibración de cómo el sistema inmune de la descendencia va a responder a una infección, lesión o estrés».
En cuanto al autismo, este vínculo puede deberse a una molécula llamada interlecudina-17a (o IL-17a), que es producida por el sistema inmune. La molécula ya se ha asociado con diversas afecciones como la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple y la psoriasis, y se ha demostrado que desempeña un papel importantísimo en la prevención de infecciones, especialmente las de tipo fúngico. Es importante destacar que también puede influir en la forma en que el cerebro se desarrolla en el útero.
Para probar su hipótesis con el autismo, el equipo bloqueó la molécula IL-17a en varios ratones de laboratorio. Los investigadores reclutaron ratones hembras de dos laboratorios separados: los de la primera microflora contenida en el intestino que los hizo propensos a una respuesta inflamatoria inducida por IL-17a, mientras que los del segundo no lo hicieron.
Cuando la molécula de IL-17a se bloqueó artificialmente, las crías de ratones nacieron con comportamientos neurotípicos. Para confirmar que esto se debía a la microfibra, los investigadores realizaron un trasplante fecal en ratones del segundo tipo utilizando las heces de ratones del primer grupo. La idea era cambiar la microfibra del segundo grupo para que se asemeje más al de la primera; y, como era de esperar, las crías del segundo grupo desarrollaron una condición similar al autismo.
Estos son estudios preliminares y pueden no traducirse en embarazos humanos, pero ofrece una vía interesante para explorar en cuanto a la investigación del autismo se refiere y proporciona fuertes evidencias de que la salud del intestino de la madre juega al menos un papel importante en la aparición de condiciones de desarrollo neurológico.
El siguiente paso es ver si pueden detectar correlaciones similares en humanos y determinar qué hay en el microbioma de la made para que se relacione con el desarrollo del autismo. También hay varias otras moléculas que examinar: como bien informa el mismo John Likens, IL-17a puede ser solo una pieza en un rompecabezas más grande.
