Según los científicos del Hospital de Investigación St. Jude Children, cuyo trabajo se ha publicado en la revista Science, ha sido posible identificar los problemas de conexión cerebral que predisponen, a las personas con esquizofrenia, a escuchar voces. La causa tendría origen en una alteración de un grupo de genes que tienen como función controlar los flujos de información en el tálamo auditivo.
Para llegar a estos resultados, se usaron ratones a los que se les produjo artificialmente un síndrome de deleción 22q11, donde falta una parte del cromosoma 22. Precisamente alrededor del 30% de los individuos que sufren este síndrome llegan a desarrollar esquizofrenia, por lo que es uno de los mayores factores de riesgo de la enfermedad.
Los investigadores midieron la actividad cerebral de ratones con este síndrome y ratones normales. Se demostró que los impulsos nerviosos del tálamo auditivo estaban reducidos en aquellos ratones que si sufrían el síndrome (mientras que las demás regiones cerebrales funcionaban correctamente). Lo que permitió deducir que los genes defectuosos en ratones con este síndrome son responsables de las conexiones sinápticas del tálamo auditivo (concretamente sinapsis glutamatérgicas, es decir las que usan el ácido glutámico como neurotransmisor) y que por lo tanto, un déficit de estos genes, produciría una alteración en los circuitos neuronales de esta región cerebral.
Por otra parte, había más receptores del neurotransmisor (los neurotransmisores mermiten la conexión entre neuronas) dopamina en el tálamo de los ratones con el síndrome, mientras que su cantidad en las demás regiones cerebrales era normal. Posteriormente se comprobó el tejido en pacientes con esquizofrenia y estos también tenían mayores niveles de estos receptores.
Finalmente, se estudiaron neuronas de diferentes regiones cerebrales en el laboratorio usando fármacos antipsicóticos (haloperidol y clozapina), que se unen al receptor de dopamina. En un primer momento los impulsos nerviosos de las neuronas de los ratones con el síndrome estaban disminuídos, pero con los antipsicóticos estos impulsos volvieron a la normalidad, aunque solo en aquellas neuronas correspondientes al tálamo.
Los investigadores a partir de este estudio han concluido que la alteración de estos genes, por una parte, produce la sobreexcitación de las neuronas dependientes de la dopamina y por otra, un déficit de la excitación de las neuronas dependientes del glutamato. Esta alteración de la actividad de las neuronas del tálamo auditivo produce un cambio en los circuitos neuronales que impidirían su funcionamiento normal.
